产品名称心肌细胞组织力收缩性钙结构测定系统—人类相关3D工程肌肉组织分析平台
品牌美国进口
产品货号心肌细胞组织力收缩性钙结构测定系统—人类相关3D工程肌肉组织分析平台
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联系人李先生
联系电话18618101725
产品说明


尽早提供与临床相关的功能数据


平台通过提供对具有成人功能样的3D工程肌肉组织的并行分析,能够进行新疗法的发现,安quan性和功效测试。 将与临床相关的功能数据带入了新药临床前测试的早阶段。

工作原理

该系统具有一种新颖的磁感应技术,可以检测EMT的收缩。 这使用户能够并行,实时地测量24个组织的收缩力。 
该系统具有易于使用的软件,wu需手动计算收缩率,只需单击鼠标即可提供收缩率数据。
该系统使用符合ANSI / SLAS的组织浇铸设备,可以手动执行或通过自动化执行。 EMT几乎可以用于任何类型的测定中,
包括力(收缩性)测定,钙测定和结构测定。 该系统将EMT引入您自己的实验室,使您可以使用自己的细胞来实现研究目标。


关键特征

高通量兼容,wu标签,非光学测量

临床相关的收缩功能测量

易于组织浇铸,测量和数据分析(wuMatlab,quanGUI

结构上和功能上成熟的3D工程化肌肉组织

与机电刺激兼容,促进组织成熟

应用
疾病建模与治疗发现
复杂的疾病需要复杂的模型。 EMT可以从患者的细胞中制成,并用于测试新疗法是否会改善或恢复健康的收缩。
等基因对照或校正的细胞系可用于在健康和患病表型之间提供清晰的分层。 使用人类肌肉收缩模型验证新疗法。

使用iPSC衍生的EHT对Duchenne肌营养不良症(DMD)建模
可以从具有健康和患病表型的人iPSC衍生细胞生成3D工程心脏组织(EHT)。


多模式Mantarray数据显示疾病分层
区分健康疾病模型EHT之间的差异为发现和验证新疗法提供了平台

安quan检查
药物诱导的收缩变化的磁检测
磁检测方法可以测量急性(分钟)和慢性(天)药物反应。 诸如异丙肾上腺素(左)之类的药物可以在数秒至数分钟的时间内进行测量,并具有足够的灵敏度来测量类似剂量反应的行为。 另外,可以在几天内进行长期的慢性实验,例如阿霉素(右)。


结合了专有的成熟线索以增强iPSC-CM的成熟度。

该系统是一个组合成熟平台,它利用我们的技术,培养基因子和基因表达调控microRNA(miR)公式协同促进hiPSC-CM的成熟。 经ComboMat处理的心肌细胞显示出增强的结构,功能,电生理和代谢发育。
关键特征
推动iPSC-CM成熟和功能开发
结构-增加的肌节长度和宽度,细胞面积以及更多的生理细胞长宽比。
电生理学-与MEA相比,通过MEA可以显示更长的场电势持续时间,并且更低的静息搏动频率。
代谢-增强的代谢发育状况,包括从葡萄糖代谢到脂肪酸代谢的转变。
功能-产生比控制iPSC-CM更大的收缩力。

Application

Enable Predictive Safety Screening

ComboMat hiPSC-CMs are able to accurately predict the cardiotoxicity of known high-risk drugs such as Bepridil, which the same untreated hiPSC-CMs fail to do so. In an MEA-based electrophysiology study, iPSC-CMs treated with 1 ?M Bepridil exhibited clear EAD arrhythmic events in LEAP signals.

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ComboMat-safety-crop.jpg

Application

Enable Creation of Well-Stratified Models of Human Disease

Phenotypic stratification of disease models provides a platform for the discovery and efficacy screening of new therapeutics.

Metabolic Disease

ComboMat drives iPSC-CMs toward the ability to metabolize fatty acids, a hallmark of metabolic maturity in adult cardiomyocytes. In a model of mitochondrial trifunctional protein deficiency, wild type ComboMat iPSC-CMs showed an enhanced ability to metabolize fatty acids in a SeaHorse palmitate assay, while both ComboMat mutant iPSC-CMs and wild type iPSC-CMs that did not receive ComboMat treatment did not. Only cell models that received ComboMat treatment were able to stratify the healthy metabolic phenotype from the disease phenotypes. ComboMat mutant cells exhibited proton leak, a phenotype that was rescued after treatment with SS-31 (Elamipretide).

Duchenne Muscular Dystrophy (DMD) Associated Cardiomyopathy

In a ComboMat iPSC-CM model of DMD Associated Cardiomyopathy, DMD mutant iPSC-CMs showed significantly higher cytosolic Ca2+ levels and significantly higher beat rate variability than wild type iPSC-CMs. DMD mutant and wild type iPSC-CMs that did not receive ComboMat treatment failed to show stratification of these key disease phenotypes. Treatment with Sildinafil failed to rescue the proarrhythmic phenotype, matching known clinical results.