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生物活性

Staurosporine (AM-2282)是有效的PKC抑制剂，作用于PKCα,PKCγ和PKCη时,IC50分别为2nM,5nM和4nM,对PKCδ(20nM),PKCε(73nM)和PKCζ(1086nM)作用效果稍弱。Phase 3。

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Staurosporine (AM-2282)是有效的PKC抑制剂，作用于PKCα, PKCγ 和 PKCη时，IC50分别为2 nM, 5 nM 和 4 nM, 对PKCδ(20 nM), PKCε(73 nM) 和 PKCζ(1086 nM)作用效果稍弱。Phase 3。

Staurosporine 也强抑制HeLa S3细胞，IC50为4 nM。Staurosporine 也抑制多种其他蛋白激酶，包括PKA, PKG, ***酸激酶, S6 激酶, 肌球蛋白轻链激酶(MLCK), CAM PKII, cdc2, v-Src, Lyn, c-Fgr, 和Syk ， IC50分别为 15 nM, 18 nM, 3 nM, 5 nM, 21 nM, 20 nM, 9 nM, 6 nM, 20 nM, 2 nM, 和 16 nM。 Staurosporine (1 μM) 诱导 PC12细胞90%以上凋亡,这种作用可被过量表达的Bcl-2抑制,或者zVAD-fmk, cycloheximide (10 μM) 及actinomycin D (5 μM)处理也可抑制。相应地, Staurosporine处理，诱导细胞内游离钙水平 [Ca2+]i快速且持久的提升，线粒体活性氧（ROS）的积累,及随后的线粒体功能障碍通过caspase-8激活和Bid 分裂，功能性caspase-3的表达可增强Staurosporine诱导MCF7细胞死亡。1 μM Staurosporine处理，只部分抑制IL-3刺激的Bcl2 ***酸化，而完全阻断PKC调节的 Bcl2***酸化。Staurosporine 诱导人类包皮成纤维细胞AG-1518凋亡,根据溶酶体组织蛋白酶D调节的细胞色素 c释放和 caspase 激活除了激活传统线粒体凋亡通路, Staurosporine触发一种新型内在凋亡通路, 依赖Apaf-1存在时对caspase-9的激活。

在局部贫血前，使用Staurosporine(0.1-10 ng)预处理局部贫血沙鼠和大鼠模型，可防止神经元损伤，这种作用存在剂量依赖性，说明CAl锥体细胞死亡涉及PKC。

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