美国 Scientific Industries(SI) 冷冻恒温培养箱 Enviro-Genie SI-1202 英文名称: 冷冻恒温培养摇床 Enviro-Genie | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
型号:: SI-1202 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
价格:请致电:010-57128832,18610462672 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
品牌: 美国 产品商标: si | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
冷冻恒温培养箱 Enviro-Genie
冷冻恒温培养箱
特点: 快速而精准的温度:4—75℃,用于制冷或者孵化 新型LCD背光液晶显示屏,任何光线条件下所有参数一目了然 磁性托板与夹具托盘,可以任何角度放置几乎所有容器,扩展附件可以有效的增大放置容量与容器的种类 两个内置的高速/低速磁搅拌器 观察视窗:可以在不打开箱门的状态下观察样品 可编程的计时器控制温度与混合的时间 经济、小巧、安全可靠 可选3D轨道附件,达到3D控温摇床功能 半导体制冷和加热控制(无压缩机) RS232接口,可由计算机控制或进行数据传输
参数: 旋转速度:1—35rpm 摆动速度:2—70循环/分钟 搅拌速度:1—2000rpm(含反转) 温度:4—75℃;精度:±0.2℃;温度均一性:±0.5℃ 计时:可编程最大至99小时 报警:温度时间视听报警 内部尺寸(D ´ W ´ H):254 x 362 x 260mm 外部尺寸(D ´ W ´ H):495 x 622 x 368mm 托盘承重:4.5Kg 腔体容量:24L 重量:36Kg
货号 说明 SI-1202 Enviro-Genie, Euro Plug,230V
标配=主机+磁性托板+防滑金属托盘+4块磁性条块+一套夹具托盘(12 x 10-13mm管;6 x 15-17mm管;3 x 28-30mm管)+2个内置磁性搅拌器+金属支架
配件:
应用:该仪器广泛应用于对振荡频率有着较高要求的细菌培养、发酵、杂交和生物化学反应、微生物学、医学分析以及酶、细胞组织研究等研究应用领域。
1.血清反应因子(SRF )中起着心肌细胞发育,肌肉基因转录和肥大了举足轻重的作用。此前,钙离子的细胞内水平的升高被证明激活SRF功能,而不涉及Ets家族第三复杂因素,通过一个未知的监管机制。在这里,我们测试了染色质重塑Ⅱ类组蛋白脱乙酰酶( HDAC4 )是Ca2 +敏感地调节SRF活动的假说。 HDAC4的表达深刻地抑制SRF-介导的转录在两个肌肉和非肌肉细胞。蛋白质相互作用的研究表明HDAC4与SRF的物理协会在活细胞。该SRF/HDAC4合作协会是由细胞治疗肥厚性激动剂,如血管紧张素II和钙离子载体,离子霉素打乱。此外,活化的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(钙调蛋白激酶) -IV的抑制SRF/HDAC4相互作用和去阻遏SRF-依赖性转录活性。对SRF · HDAC4复杂定位于细胞核中,并激活钙调蛋白激酶-IV打乱HDAC4/SRF关联,从而导致HDAC4的出口从SRF转录活性的细胞核和刺激。因此,这些结果确定SRF为HDAC4的功能性相互作用的目标,并确定被Ca2 + /钙调蛋白激酶介导的信号的新型三元复合因子无关的机制对于SRF激活。
2.在静止状态下存在的大多数细胞在地球上。在酵母中,静止是由碳饥饿诱导的,而当碳源变得可用时退出。要了解细胞如何在生存,从这个状态退出, mRNA丰度是使用基于寡核苷酸微阵列和定量逆转录 - 聚合酶链反应检测。在固定相培养细胞内展出的投喂5-10分钟作出协调一致的反应。的> 1800的mRNA水平显着增加( ≥64倍),和一个较小的基固定相的mRNA的丰度降低。基因的VxInsight聚集的上游序列基序分析确定Rap1p和BUF ( RPA)结合在基因的mRNA水平在出口迅速增加网站的比例过高。检查的95株携带诱导固定相的基因缺失鉴定32个基因必不可少的生存在固定相在37℃下这些基因的分析表明,线粒体功能是为进入固定相临界和翻译后修饰和保护免受氧化应激成为重要的购买。的固定相的基因,和我们的研究结果,即三分之二的基本固定相的基因具有人同系物以及它们的,许多具有人同系物是疾病相关的,表明酵母的亲缘保护是研究真正的模型系统真核细胞的静止状态。
3.涉及机械载荷引起的骨形成增加的机制尚不清楚。在本研究中,我们发现,循环应变(CS) (10分钟, 1%的伸展在0.25赫兹)刺激接种于I型胶原包被的硅膜过夜血清饥饿ROS 17/2.8成骨细胞样细胞的增殖。这一增长阻断MEK抑制剂PD- 98059 。信号事件当时评估0分钟,30分钟和4小时后,一个CS周期与Western印迹和免疫共沉淀。 CS迅速,时间依赖性地促进***酸化两者的ERK2在TYR- 187和Tyr- 397和Tyr - 925粘着斑激酶( FAK ) ,导致的Ras /的Raf / MEK途径的活化。细胞转染与FAK突变的酪氨酸-397完全阻断ERK2 TYR- 187的***酸化。***酸酪氨酸残基的定量免疫荧光分析显示,在紧张的细胞增加黏着斑数目和大小。 CS也诱导了SRC- TYR- 418的***酸化和SRC到FAK的关联。治疗与选择性Src家族激酶抑制剂吡唑并嘧***2并没有阻止CS诱导FAK -TYR- 397***酸化提示FAK的SRC-依赖性激活。 CS也激活富含脯氨酸的酪氨酸激酶2( PYK2 ) ,酪氨酸激酶高度同源FAK,在402位点的***酸化,并促进其关联以时间依赖的方式对FAK 。 PYK2的突变的酪氨酸-402网站仅在4小时阻止ERK2的***酸化。区域内和细胞外钙离子螯合剂防止PYK2的活化仅在4小时。总之,我们的数据显示,成骨细胞响应促有丝分裂CS是由MEK途径激活介导。后者的FAK和PYK2***酸化编排在一个时间依赖性的控制下诱导的ERK2的***酸化作用。
4.骨骼肌来源的侧群细胞的多能自然被证明在体内的肌源性和造血潜能。然而,无论是肌肉侧群细胞从骨髓来源还不清楚。为了研究造血系统的肌肉侧群,从Ly5.1男性或E- GFP转基因雄性小鼠全骨髓细胞的长期贡献,被移植到致死剂量照射Ly5.2女性。供体骨髓细胞肌侧群的长期细胞运输监测17次在34周的研究。荧光激活细胞分选仪分析来检测Ly5.1和GFP +供体细胞,通过荧光的Y -染色体的原位杂交证实。分析移植后表示,而供体来源的细胞可以在肌肉中找到,供体骨髓细胞已经向肌肉侧群贡献不大。企图引起肌肉损伤,增加细胞运输再次证实,超过90 %存在于肌肉侧群细胞均来自主机。这些结果表明,肌侧群细胞不是由骨髓补充,提供一个非造血起源于这样的细胞群。
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