SMAD3，受体调节SMAD（R-SMAD）是一种转录调节剂，由TGFβ（转化生长因子）和激活素1型受体激酶激活。SMAD3估计至少占所有TGF-β介导反应的80%。激活的I型受体磷酸化受体激活的SMADS（RSMADS）在其c-末端两个极端丝氨酸在SSXS基序。磷酸化的R-SMAD转运到细胞核中，在那里调节靶基因的转录。SMAD3信号转导在肌肉特异性基因的合成中起重要作用。SMAD3的丢失是儿童T细胞淋巴细胞白血病的一个特征，而SMAD3的上调可能是硬皮病中TGFB高反应性的原因。

目标SMAD3（pS208）

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用如果/ICC，DB

推荐稀释度最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。

与人类SMAD3的S208周围氨基酸残基相对应的免疫原KLH结合合成磷酸肽。

用蛋白G亲和层析纯化。然后，用对照肽和磷酸化肽两步纯化抗体片段。用高、低pH缓冲液洗脱磷酸特异性抗体，并立即中和，然后对PBS进行透析。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士Prot

SMAD3，受体调节SMAD（R-SMAD）是一种转录调节剂，由TGFβ（转化生长因子）和激活素1型受体激酶激活。SMAD3估计至少占所有TGF-β介导反应的80%。激活的I型受体磷酸化受体激活的SMADS（RSMADS）在其c-末端两个极端丝氨酸在SSXS基序。磷酸化的R-SMAD转运到细胞核中，在那里调节靶基因的转录。SMAD3信号转导在肌肉特异性基因的合成中起重要作用。SMAD3的丢失是儿童T细胞淋巴细胞白血病的一个特征，而SMAD3的上调可能是硬皮病中TGFB高反应性的原因。

目标SMAD3（pS208）

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用如果/ICC，DB

推荐稀释度最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。

与人类SMAD3的S208周围氨基酸残基相对应的免疫原KLH结合合成磷酸肽。

用蛋白G亲和层析纯化。然后，用对照肽和磷酸化肽两步纯化抗体片段。用高、低pH缓冲液洗脱磷酸特异性抗体，并立即中和，然后对PBS进行透析。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士Prot P84022

NCBI加入NP_.1 NP_.1 NP_.1 NP_.1

含有0.09%叠氮化钠的缓冲PBS。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。