与TGF-βII型丝氨酸/苏氨酸激酶受体TGFBR2形成的跨膜丝氨酸/苏氨酸激酶，TGF-β细胞因子TGFB1、TGFB2和TGFB3的非混杂受体。将TGFB1、TGFB2和TGFB3信号从细胞表面转移到细胞质，从而调节过多的生理和病理过程，包括上皮细胞和造血细胞的细胞周期停滞、间充质细胞增殖和分化的控制、伤口愈合、细胞外基质的产生，免疫抑制和癌变。由2个对称结合在细胞因子二聚体上的TGFBR1和2个TGFBR2分子组成的受体复合物的形成，导致组成活性的TGFBR2磷酸化并激活TGFBR1。活化的TGFBR1磷酸化SMAD2，SMAD2与受体分离并与SMAD4相互作用。SMAD2-SMAD4复合物随后转移到细胞核，在那里调节TGF-β调节基因的转录。这构成了典型的SMAD依赖性TGF-β信号级联。也参与了非典型的、与SMAD无关的TGF-β信号途径。例如，TGFBR1诱导TRAF6自泛素化，进而导致MAP3K7的泛素化和活化，从而触发细胞凋亡。还通过PARD6A磷酸化和激活通过SMAD独立信号通路调节上皮间质转化。

目标TGFBR1

反应性人、鼠

宿主兔

与TGF-βII型丝氨酸/苏氨酸激酶受体TGFBR2形成的跨膜丝氨酸/苏氨酸激酶，TGF-β细胞因子TGFB1、TGFB2和TGFB3的非混杂受体。将TGFB1、TGFB2和TGFB3信号从细胞表面转移到细胞质，从而调节过多的生理和病理过程，包括上皮细胞和造血细胞的细胞周期停滞、间充质细胞增殖和分化的控制、伤口愈合、细胞外基质的产生，免疫抑制和癌变。由2个对称结合在细胞因子二聚体上的TGFBR1和2个TGFBR2分子组成的受体复合物的形成，导致组成活性的TGFBR2磷酸化并激活TGFBR1。活化的TGFBR1磷酸化SMAD2，SMAD2与受体分离并与SMAD4相互作用。SMAD2-SMAD4复合物随后转移到细胞核，在那里调节TGF-β调节基因的转录。这构成了典型的SMAD依赖性TGF-β信号级联。也参与了非典型的、与SMAD无关的TGF-β信号途径。例如，TGFBR1诱导TRAF6自泛素化，进而导致MAP3K7的泛素化和活化，从而触发细胞凋亡。还通过PARD6A磷酸化和激活通过SMAD独立信号通路调节上皮间质转化。

目标TGFBR1

反应性人、鼠

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

人TGFBR1中心区145-172个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

通过蛋白质a柱纯化，然后进行肽亲和纯化。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士Prot P36897

缓冲PBS，含0.09%叠氮化钠。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。